Жаропонижающее действие неопиоидных анальгетиков, влияние на функцию почек и гемостаз

При коротком курсе приема НПВС, особенно у пациентов в раннем послеоперационном периоде, повышается риск развития кровотечений. Такое действие НПВС обусловлено их способностью угнетать синтез тромбоксана А2 в тромбоцитах. Тромбоксан А2, выделяясь тромбоцитами в ответ на различные повреждающие стимулы — ишемию, химические вещества, стимулирует их агрегацию. Влияние НПВС на агрегацию тромбоцитов значительно варьирует и зависит от селективности ингибирования ЦОГ-1. АСК более селективна к ЦОГ-1, чем ЦОГ-2, в низких дозах обладает преимущественно антиагрегационным действием, в большей степени ингибирует образование тромбоксана А2 и в меньшей — своего антагониста, ПГ 12. В отличие от АСК, большинство НПВС обратимо ингибируют ЦОГ в тромбоцитах. Нормальный гемостаз восстанавливается по мере их выведения из организма уже через несколько часов. Назначение ЛС с длительным Т1/2 сопровождается большим риском развития осложнений в связи с более длительном нарушением системы гемостаза, чем при применении короткодействующих ЛС. Частота случаев кровотечений невелика, составляет 1% при применении дикло-фенака, кеторолака и кетопрофена у 11 ООО пациентов в раннем периоде после обширных хирургических вмешательств. Следует избегать назначения НПВС у больных, у которых в послеоперационном периоде возникло кровотечение или исходно имеют место нарушения в системе гемостаза. Специфические ингибиторы ЦОГ-2 в отличие, например, от кеторолака не влияют на агрегационные свойства тромбоцитов, в т.ч. у пациентов пожилого возраста в раннем послеоперационном периоде.